Μοριακοί «διακόπτες» ενάντια στο διαβήτη

09:14 10/4/2012 - Πηγή: OnlyCY

Αμερικανοί ερευνητές εκτιμούν ότι ένας μοριακός μηχανισμός, που ρυθμίζει τη σύνθεση γλυκόζης στο ήπαρ, θα μπορούσε να αποτελέσει στόχο για νέα φάρμακα κατά του διαβήτη τύπου 2.

«Αν μπορέσει κανείς να ελέγξει αυτόν τον διακόπτη, μπορεί να ελέγξει την παραγωγή γλυκόζης, η οποία ουσιαστικά βρίσκεται στην καρδιά του προβλήματος με τον διαβήτη τύπου 2» σχολιάζει ο Μαρκ Μόντμινι, επικεφαλής της ερευνητικής ομάδας στο Ινστιτούτο Βιολογικών Μελετών Salk, στην Καλιφόρνια.

Γλυκονεογένεση

Τα επίπεδα της γλυκόζης στο

αίμα ρυθμίζονται, κυρίως, από δύο ορμόνες, που παράγονται στο πάγκρεας. Η πρώτη είναι η ινσουλίνη, η οποία εκκρίνεται, όταν τα επίπεδα γλυκόζης είναι υψηλά και δίνει εντολή στα κύτταρα του οργανισμού να την απορροφήσουν από την κυκλοφορία. Επίσης, η ινσουλίνη δίνει εντολή στο συκώτι να σταματήσει την παραγωγή γλυκόζης, μια διαδικασία γνωστή ως γλυκονεογένεση.

Η δεύτερη ορμόνη είναι η γλυκαγόνη, η οποία δρα αντίθετα από την ινσουλίνη και δίνει εντολή στο συκώτι να ξαναρχίσει τη γλυκονεογένεση και να επαναφέρει τη συγκέντρωση του σακχάρου στο αίμα, στα κανονικά επίπεδα.

Το πρόβλημα στον διαβήτη τύπου 2 είναι ότι ο οργανισμός παρουσιάζει «αντίσταση» στην ινσουλίνη και δεν μπορεί να σταματήσει τη γλυκονεογένεση, ακόμα και, όταν τα επίπεδα γλυκόζης είναι υψηλά.

Μπλόκο στη γλυκαγόνη

Η νέα μελέτη, που δημοσιεύεται στο διεθνούς κύρους επιστημονικό περιοδικό «Nature», αφορά δύο μόρια που λειτουργούν ως διακόπτες της γλυκονεογένεσης.

Η μελέτη έδειξε ότι η γλυκαγόνη ενεργοποιεί έναν υποδοχέα στην επιφάνεια των ηπατικών κυττάρων με την ονομασία IP3. Με τη σειρά του, ο υποδοχέας ενεργοποιεί την πρωτεΐνη καλσινευρίνη, η οποία οδηγεί, τελικά, σε αύξηση της παραγωγής γλυκόζης.

Σε κανονικές συνθήκες, η ινσουλίνη φρενάρει αυτόν το μηχανισμό και εμποδίζει την απελευθέρωση περισσότερου σακχάρου στο αίμα. Όμως, στους ασθενείς με διαβήτη η ινσουλίνη αδυνατεί να «κλείσει» τους διακόπτες και να φρενάρει επαρκώς τη δράση της γλυκαγόνης.

Προς ανάπτυξη φαρμάκων

Ο Δρ. Μόντμινι και οι συνεργάτες του ελπίζουν τώρα ότι θα μπορέσουν να αναπτύξουν φάρμακα, τα οποία ενισχύουν τη δράση της ινσουλίνης και εμποδίζουν την παραγωγή σακχάρου, αναστέλλοντας τη δράση του υποδοχέα IP3 και της καλσινευρίνης.

Το κατά πόσο η προσέγγιση αυτή θα αποδειχθεί αποτελεσματική στην αντιμετώπιση του διαβήτη μένει να φανεί με περαιτέρω μελέτες.

Το ενθαρρυντικό όμως είναι ότι η αναστολή του μοριακού διακόπτη σε καλλιέργειες ηπατικών κυττάρων, όντως μείωσε τη συγκέντρωση της γλυκόζης.

ΠΗΓΗ: ehealthcyprus.com